Cómo envejece la piel, pierde grasa e inmunidad

Los fibroblastos dérmicos son células especializadas profundas en la piel que generan tejido conectivo y ayudan a la piel a recuperarse de una lesión. Algunos fibroblastos tienen la capacidad de convertirse en células grasas que residen debajo de la dermis, lo que le da a la piel un aspecto regordete y juvenil y produce un péptido que desempeña un papel fundamental en la lucha contra las infecciones.

En un estudio publicado en Inmunidad el 26 de diciembre, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California San Diego muestran cómo los fibroblastos se convierten en células de grasa e identifican la vía que causa que este proceso cese a medida que las personas envejecen.

«Hemos descubierto cómo la piel pierde la capacidad de formar grasa durante el envejecimiento», dijo Richard Gallo, MD, PhD, Profesor Distinguido y presidente del Departamento de Dermatología de la Escuela de Medicina de la UC San Diego y autor principal del estudio. «La pérdida de la capacidad de los fibroblastos para convertirse en grasa afecta la forma en que la piel combate las infecciones e influirá en el aspecto de la piel durante el envejecimiento».

No alcances las donas. Ganar peso no es el camino para convertir los fibroblastos dérmicos en células de grasa, ya que la obesidad también interfiere con la capacidad de combatir infecciones. En cambio, una proteína que controla muchas funciones celulares, llamada factor de crecimiento transformante beta (TGF-β), impide que los fibroblastos dérmicos se conviertan en células grasas y evita que las células produzcan el péptido antimicrobiano catelicidina, que ayuda a proteger contra infecciones bacterianas, informaron investigadores.

«Los bebés tienen una gran cantidad de este tipo de grasa debajo de la piel, lo que hace que su piel sea inherentemente buena para combatir algunos tipos de infecciones. Los fibroblastos dérmicos envejecidos pierden esta capacidad y la capacidad de formar grasa debajo de la piel», dijo Gallo. «La piel con una capa de grasa debajo de ella se ve más joven. Cuando envejecemos, la apariencia de la piel tiene mucho que ver con la pérdida de grasa».

En modelos de ratón, los investigadores usaron bloqueadores químicos para inhibir la vía del TGF-β, haciendo que la piel vuelva a una función más joven y permitiendo que los fibroblastos dérmicos se conviertan en células de grasa. La desactivación de la vía en ratones mediante técnicas genéticas tuvo el mismo resultado.

Comprender el proceso biológico que conduce a una pérdida dependiente de la edad de estas células grasas especializadas podría usarse para ayudar a la piel a combatir infecciones como: Staphylococcus aureus (S. aureus): una bacteria patógena que es la principal causa de infecciones de la piel y el corazón y un factor importante en el empeoramiento de enfermedades, como el eccema. Cuando S. aureus se vuelve resistente a los antibióticos, se conoce como resistente a la meticilina. Staphylococcus aureus o MRSA, que es la principal causa de muerte como resultado de una infección en los Estados Unidos.

Los objetivos y beneficios a largo plazo de esta investigación son comprender el sistema inmunológico infantil, dijo Gallo. Los resultados también pueden ayudar a comprender qué es lo que va mal en otras enfermedades como la obesidad, la diabetes y las enfermedades autoinmunes.